今天是第期日报。

Science[IF:47.]

①从病患和健康对照中采集胃食管交界处（SCJ）的组织，同时分离食管粘膜下腺体（SMG），进行单细胞转录组、甲基化、染色质开放性、体细胞突变分析以及类器官模型的功能研究；②SCJ中高表达KRT7的细胞亚群和SMG具有高度的相似性，两者的来源或相同；③Barrett食管通过c-MYC和HNF4A驱动的转录程序起源于贲门；④即使病理学上缺乏可识别的化生前体细胞，食管腺癌很可能起源于未分化的Barrett食管细胞，或为癌症的早期检测和预防提供参考。

MolecularphenotypingrevealstheidentityofBarrett’sesophagusanditsmalignanttransition08-13,doi:10./science.abd

Barrett食管是一种常见的化生性（转化性）疾病，可增加食管腺癌的发病风险，而其细胞来源及恶性转化特征尚不明确。Science近期发表的文章，发现Barrett食管可能起源于贲门，而食管腺癌起源于未分化的Barrett食管细胞，或为癌症的早期检测和预防提供参考。（

Gut[IF:23.]

①对12例异型增生或胃癌（GC）患者的胃组织（胃体、胃窦）和胃液样本，进行菌群测序分析，结果发现不同位置的菌群结构具有相似性；②从慢性浅表性胃炎、肠化生（IM）、GC的胃组织及胃液样本中分离菌群移植到无菌小鼠，菌群可选择性地定植于小鼠胃部，移植IM和GC菌群可诱发癌前病变；③特征性改变包括：壁细胞显著减少、炎症细胞聚集、上皮增殖区扩张和组织化生，并在菌群定植1年后出现明显异型增生。

Humangastricmicrobiotatransplantationrecapitulatespremalignantlesionsingerm-freemice08-13,doi:10./gutjnl--

胃癌（GC）是癌症相关死亡的主要原因。虽然幽门螺杆菌以外的细菌也可能参与胃癌的发生，但是用野生型无菌（GF）小鼠模型来研究人类胃部菌群在胃癌发生中的作用，目前的研究尚未有涉及。Gut近期发表的文章，将肠化生或GC患者的胃部菌群移植到GF小鼠中，可重现癌前病变的主要组织病理学特征。该研究提示，胃部菌群可参与胃癌的发生发展，GF小鼠可用于研究胃部菌群与胃部疾病的因果性关联。（

Gastroenterology[IF:22.]

①绘制人类食管、胃和肠粘膜的增强子图谱，发现Barrett食管有人类胃和肠柱状上皮的表观基因组，但不具有食管鳞状上皮的表观基因组；②食管腺癌（EAC）突变主要是多年在胃粘膜积累形成，而在化生和癌症之间产生的突变较少；③Barrett化生组织中的单个细胞同时表达胃和肠基因，且胃和肠特异性增强子也同时具有开放性，两者具有一致性；④胃特异性粘蛋白CLDN18和胃标记物ANXA10的表达，揭示了双重胃肠细胞状态存在广泛的组织和亚克隆异质性。

Hybridstomach-intestinalchromatinstatesunderliehumanBarrett’smetaplasia06-02,doi:10./j.gastro..05.

Barrett食管中，远端食管粘膜主要具有肠道特征，但同时具有显著的胃特征，易发生浸润性癌。Gastroenterology近期发表的文章，发现Barrett食管具有一种独特的混杂染色质状态，或可解释组织化生同时具有胃和肠细胞特性以及广泛的亚克隆异质性的特性。（

cancer
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