中华消化杂志,,36(4)刘清幺立萍刘娜张宏博王新

吞咽困难是指食物从口腔至贲门、胃运送过程中受阻而产生咽部、胸骨后或食管部位的梗阻停滞感觉。按其发病原因可分为梗阻性和非梗阻性吞咽困难。梗阻性吞咽困难一般通过胃镜、上消化道造影可以确诊，食管高分辨率测压(high-resolutionmanometry，HRM)对于明确非梗阻性吞咽困难的原因具有重要意义，特别是对于胃镜、上消化道造影检查均正常的患者。本研究通过回顾性分析例以吞咽困难为主要症状就诊，并经胃镜检查排除梗阻性吞咽困难患者的食管HRM图像及临床资料，探讨非梗阻性吞咽困难的常见病因及其食管动力学特点，为临床诊治提供帮助。

对象与方法

一、病例来源

纳入年11月至年8月在西安第四军医院因吞咽困难就诊，并行食管HRM检查的非梗阻性吞咽困难患者例。所有患者均经胃镜检查排除上消化道梗阻性疾病。

二、试验仪器和方法

Mano食管高分辨率测压系统为美国SierraScientificInstrument公司产品，测压导管为固态36导环绕测压电极。测压数据采集软件为ManoScanAcquisition，分析软件为ManoViewAnalysis。受试者测压前至少禁食12h，禁水6h，经鼻腔插入测压导管并固定，采取仰卧位，吞咽5mL水10次，两次吞咽间隔时间为30s。

三、主要检查指标

食管上括约肌静息压(restingupperesophagealsphincterpressure，UESP)、食管上括约肌吞咽松弛压(upperesophagealsphincterrelaxationpressure，UESRP)、食管下括约肌静息压(resting1oweresophagealsphincterpressure，LESP)、完整松弛压(intergratedrelaxationpressure，IRP)、食管体部有效蠕动压力、收缩前沿速度(contractilefrontvelocity，CFV)、远端收缩积分(distalcontractileintegral，DCI)，DCI(mmHg·cm·s，1mmHg＝0.kPa)＝压力×长度×持续时间。非梗阻性吞咽困难中以贲门失弛缓症为主，根据芝加哥分类标准[1]，贲门失弛缓症可分为3型。Ⅰ型：%无效蠕动。Ⅱ型：无蠕动性收缩，≥20%吞咽中见全段食管增压。Ⅲ型：无蠕动性收缩，≥20%吞咽中可见痉挛性高压。各型都存在食管下括约肌(loweresophagealsphincter，LES)松弛障碍，平均IRP15mmHg。

结果

一、疾病分布

例非梗阻性吞咽困难患者中，贲门失弛缓症例(68.7%)，非特异性食管运动功能障碍38例(16.3%)，GERD5例(2.1%)，硬皮病4例(1.7%)，胡桃夹食管2例(0.9%)，食管动力正常24例(10.3%)。38例非特异性食管运动功能障碍中，食管体部无蠕动或弱蠕动13例，食管体部同步收缩或快速收缩7例，远端食管痉挛3例，UESP增高6例，USEP减低3例，LES松弛功能不全6例。

二、食管动力学特点

例贲门失弛缓症患者均经胃镜、上消化道造影、食管测压检查确诊，未接受任何治疗。其中男71例，女89例，年龄为6～68岁，其中20岁18例，20～39岁68例，40～60岁62例，60岁12例。Ⅰ型38例，其中男14例，女24例；Ⅱ型例，其中男53例，女59例；Ⅲ型10例，其中男4例，女6例。

38例非特异性食管运动功能障碍患者中，食管体部无蠕动或弱蠕动者13例，其中频发无蠕动10例，弱蠕动3例。食管体部表现为同步收缩波或快速收缩波7例，两种波型可同时存在，或单独出现，或同时夹杂少数蠕动波，LESP正常，大部分吞咽后LES松弛功能尚可。

5例GERD均经24hpH值监测确诊，LESP呼吸平均值在3.6～12.7mmHg(正常范围为13.0～43.0mmHg)，3例伴食管体部蠕动减弱或缺失，2例食管体部蠕动压力正常。

4例硬皮病患者表现为食管体部无蠕动波，但LES功能正常，吞咽后LES可松弛，借此可与Ⅰ型贲门失弛缓症鉴别。

UESP增高6例，为.5～.2mmHg，(正常范围为34.0～.0mmHg)；UESP减低3例，最低为13.1mmHg。3例UESRP为13.1～29.2mmHg(正常值12.0mmHg)；3例UESRP正常，胃镜及上消化道造影均未见异常，其中2例存在精神心理因素(1例患者的配偶去世，1例患者的母亲患食管癌)。3例吞咽后UES不但没有增强，反而逐渐减弱，其中1例伴LESP减低，pH阻抗提示24h酸反流百分比为50.7%，DeMeester评分为.20(正常值≤14.72)，提示病理性酸反流。LES松弛功能不全6例，食管体部蠕动压力正常。在以吞咽困难为表现且胃镜及上消化道造影均正常的患者中，食管HRM正常24例。

讨论

食管HRM是目前反映食管动力最直观的方法，可以了解静息时和吞咽时UES、食管体部、LESP水平，更为准确地显示食管体部运动特点，比传统测压更简洁、直观、精确。

梗阻性吞咽困难可见于食管炎性反应、肿瘤、外部压迫等所致的狭窄，非梗阻性吞咽困难多为动力障碍性疾病。食管运动功能障碍可分为原发性、继发性和非特异性。原发性食管运动功能障碍包括贲门失弛缓症、食管裂孔疝、胡桃夹食管、弥漫性食管痉挛等；继发性食管运动功能障碍是继发于全身系统性疾病如硬皮病、多发性肌炎、糖尿病等；非特异性食管运动障碍系指一组临床表现为胸痛，伴或不伴有吞咽困难的食管症候群，内镜和组织学检查除外食管结构的异常，食管动力学检查既不是典型的贲门失弛缓症，也不符合弥漫性食管痉挛、胡桃夹食管的特点，即其动力异常未达到典型原发性食管动力异常的诊断标准[2]。不同原因吞咽困难的食管测压有一定特征性，有利于鉴别诊断。食管测压对诊断非梗阻性吞咽困难具有重要意义，特别是对于胃镜、上消化道造影等客观检查结果均正常的不明原因的吞咽困难患者[3]。

贲门失弛缓症是非梗阻性吞咽困难中最常见的原因，食管测压是贲门失弛缓症诊断的金标准，主要表现为吞咽时LES松弛障碍和食管体部缺乏推进性蠕动。Ⅱ型中贲门失弛缓症占大多数，其次为Ⅰ型，Ⅲ型最少。临床研究显示，Ⅱ型患者经口内镜下肌切开术效果最好，Ⅲ型效果较差[1]。因此，HRM已成为诊断及评价治疗效果的有效手段。胃镜及上消化道造影均未见异常的吞咽困难患者，通过食管测压可发现部分患者表现为非特异性食管运动功能障碍，为明确非梗阻性吞咽困难的原因提供了重要依据。LES松弛功能不全表现为LESP正常，吞咽后LES松弛不完全，伴或不伴IRP增高，食管体部为蠕动波，部分食管内压可升高。食管体部为推进性蠕动波则可与贲门失弛缓症鉴别。食管体部表现为同步收缩或者快速收缩，但LES松弛功能基本正常，同时胃镜及上消化道造影检查不符合贲门失弛缓症，此类患者应再做食管体部超声内镜以明确食管壁是否正常，有无心脏增大及其他外压性病变，如果完全排除了器质性问题，则可能是食管体部运动协调不良[4]。如果食管体部的收缩波丧失了蠕动的协调性，呈现多次同步或快速收缩，随着时间的推移，有时会发展成为弥漫性食管痉挛。HRM表现为LES松弛功能不全或食管体部同步收缩波的患者以后是否会发展为贲门失驰缓症，还需密切随访观察。非特异性食管运动功能障碍可能是食管运动异常疾病的早期表现[5]。

UESP增高可以是一种保护性压力反射，进食后食管内压力增高，为了防止反流，UESP会增高。一般UESP增高多见于精神紧张、焦虑、癔球症患者。为避免误差，如果食管测压过程中压力增高，应让患者平静放松较长时间，部分患者可恢复正常。UESP减低可出现咽部梗噎感，常见于各种神经肌肉疾病如重症肌无力、肌萎缩侧索硬化、强直性肌萎缩，此类病变累及环咽肌导致咽部收缩无力，UESP降低，患者可出现食管-咽反食现象[6]。本研究发现UESP减低患者无上述神经肌肉病变，无反食、呛咳，1例伴GERD，2例UESP减低原因尚不明确。食管无效蠕动和弱蠕动增多、GERD、食管廓清食物能力下降时，患者可产生吞咽困难，但比例不多，可用于解释不明原因的吞咽困难[7]。非特异性食管运动障碍的食管动力异常不具有特征性，可根据测压结果采用个体化治疗方案。对于食管体部有效蠕动减少而产生吞咽困难的患者可使用促动力药物。对于食管体部蠕动波收缩过快、过早，或者LES松弛不全而影响食管廓清能力的患者可考虑使用硝酸甘油制剂、钙通道阻滞剂和平滑肌松弛剂。应激和精神心理因素可影响食管感知功能，参与食管内脏高敏感的产生，对于此类患者，以精神心理干预治疗为主。

临床上对于吞咽困难患者，经胃镜等检查排除了梗阻性和非食管源性因素所致吞咽困难，通过HRM检查就有可能发现解释其症状的食管运动障碍性疾病。通过动力检测，可以实现食管动力疾病的个体化治疗。HRM是诊断非梗阻性吞咽困难的重要检查方法，对于不明原因吞咽困难的诊断具有重要意义。

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